肥胖除了与饮食和锻炼等生活方式相关，也与内在代谢异常有关。代谢异常会使肥胖患者的脂肪细胞燃烧脂肪的能力失效，但该异常如何产生还不知晓。最近，一项发表于《自然·代谢》（Nature Metabolism）的新研究发现，高脂肪饮食小鼠的脂肪细胞内，线粒体会分裂成更小的线粒体，从而降低燃烧脂肪的能力。研究人员给小鼠喂食高脂肪食物，并测量了这种饮食对小鼠脂肪细胞线粒体的影响。他们发现，小鼠部分脂肪组织中的线粒体分裂成了许多更小的无效线粒体，燃烧的脂肪更少。进一步研究表明，这是单一分子RalA被激活导致的。删除与RalA相关的基因，可以避免小鼠出现由饮食引起的体重增加。研究人员还发现，小鼠体内受RalA影响的一些蛋白质类似于人类与肥胖和胰岛素抵抗（insulin resistance）相关的蛋白质，这表明人类肥胖也可能受类似机制的驱动。在正常细胞中，RalA有多种功能，包括在线粒体发生功能障碍时帮助其分解，而这项研究表明，RalA的过度激活，会干扰线粒体正常功能，引发与肥胖有关的代谢问题，今后人们或许可以通过针对RalA通路的新疗法来帮助治疗或预防肥胖。（UNIVERSITY OF CALIFORNIA-SAN DIEGO）@西部决策 来源：